| 구분 | 🟦칼시토닌 (Calcitonin) | 🔴부갑상선호르몬 (PTH) |
| 분비 기관 | 갑상선(Thyroid)의 C세포 | 부갑상선(Parathyroid) |
| 혈중 칼슘농도에 대한 반응 | 혈중 칼슘이 높을 때 분비 | 혈중 칼슘이 낮을 때 분비 |
| 뼈에서의 작용 | 🧱 파골세포 억제 → 뼈 흡수 ↓ | 🦴 파골세포 자극 → 뼈 흡수 ↑ |
| 신장에서의 작용 | 칼슘 재흡수 억제 → 소변 배출 ↑ | 칼슘 재흡수 촉진 → 소변 배출 ↓ |
| 장(소장)에서의 작용 | 거의 없음 | 비타민 D 활성화 → 장에서 칼슘 흡수 ↑ |
| 최종 작용 효과 | 혈중 칼슘 ↓ | 혈중 칼슘 ↑ |
🧠 암기 팁
- 칼시토닌은 칼슘을 내림 → Calcitonin = Calcium Down!
- PTH는 칼슘을 올림 → PTH = Pull The Height (칼슘 농도 높이기!)
이렇게 보면 인슐린(혈당 ↓) vs 글루카곤(혈당 ↑)처럼
칼시토닌(칼슘 ↓) vs 부갑상선호르몬(칼슘 ↑) 관계임!
📌 중학생도 이해할 수 있게 예를 들어 설명해볼게!
🦴 뼈 = 칼슘 창고
💰 칼슘 = 몸에서 쓰이는 돈
몸에 칼슘이 부족하면?
👉 “야야~ 창고에서 꺼내 써야지!” 하고 뼈를 부숴서(!) 칼슘을 꺼내는 거야.
이 과정을 '뼈 흡수(Bone resorption)'라고 해. 뼈를 흡수했다라고 생각하면 됨. '뼈가 흡수x' '뼈를 흡수o'
그 반대도 있어!
✔ 몸에 칼슘이 너무 많으면?
👉 “야 그거 다시 창고에 넣어둬~” 하고 칼슘을 뼈에 저장하는 거야. 이건 ‘뼈 형성(Bone formation)’이야.
📌 그래서 정리하면
- 뼈 흡수 = 뼈에서 칼슘을 꺼내서 혈액으로 보내는 것
- 뼈 형성 = 칼슘을 혈액에서 뼈로 저장하는 것
뼈흡수=뼈를 쪽- 빨아먹는다-> 왜? 혈중에 칼슘이 없으니까!
**칼시토닌(Calcitonin)**은 말 그대로 **“칼슘을 넣는다(calciton-in!)”**라고 외우면 돼 😸
📌 그럼 한 줄 요약부터!
칼시토닌이 분비되면 → 뼈에 칼슘을 저장함 → 혈액 속 칼슘 농도 감소함!
📌 어떻게 작용하냐면?
칼시토닌은 **갑상샘(thyroid gland)**에서 분비되고,
역할은 이렇게 2가지야:
① **파골세포(osteoclast)**의 활동을 억제함 → 뼈를 덜 녹임 → 칼슘 안 꺼냄
② 칼슘을 뼈에 저장하도록 도와줌 (간접적으로)
즉, 뼈 흡수를 막고 뼈 형성을 유도하는 방향으로 작용해!
📌 쉽게 말하면
| 호르몬 | 뼈를 부수니? | 칼슘을 혈중에 뿌리냐? | 최종적으로 혈중 칼슘 농도를 |
| 부갑상샘호르몬(PTH) | ㅇㅇ (파골세포 ↑) | ㅇㅇ | 🔺 증가시킴 |
| 칼시토닌(calcitonin) | ㄴㄴ (파골세포 억제) | ㄴㄴ (뼈에 저장 유도) | 🔻 감소시킴 |
📌 예시 상황으로 정리하자면!
- 주인쟝이 멸치볶음을 너무 많이 먹어서 혈중 칼슘이 많다!
→ 칼시토닌이 나와서 "그만 먹고 창고(뼈)에 넣자~" 하며 저장! - 주인쟝이 우유를 안 마셔서 칼슘이 부족하다!
→ 부갑상샘호르몬이 나와서 "빨리 뼈에서 꺼내와!" 하며 꺼냄!
칼시토닌 -> '칼'슘을 토니 'in' , 인슐린이랑 성향이 비슷 애 닌~인~
칼시토닌은 뼈를 흡수할 필요가 없으니까 파골세포가 활발하지 않아도 됨. 그래서 파골세포는 억제된다가 맞는 말.
파골세포 ㅋ_ㅋ 악마로 표현할께, 부갑상샘은 뼈를 파먹는 시키 (파골세포 활성증가)
칼시토닌은 칼슘을 뼈에 저장해서 파골세포를 억제
너무 당연한건데 이게 문제를 보면 가끔 헷갈릴때가 있음.
그런데,,,
부갑상샘이 악마라고 ㅍ현한다면.. 몸에... 왜 필요한 것...? 둘 다 적절해야 좋은거 아니야..?
결론부터 말하자면 “칼시토닌(calcitonin)과 부갑상샘호르몬(PTH)의 비율이 적절해야 뼈 형성이 촉진된다”는 표현은 다소 부정확하거나 오해의 소지가 있어.
정확하게는 다음처럼 정리해야 해:
✅ 뼈 형성 vs 뼈 흡수의 조절자:
칼슘 항상성(Calcium homeostasis) 시스템
| 호르몬 | 기능 | 결과 |
| 🔵 칼시토닌 (Calcitonin) | 혈중 칼슘 ↓ / 뼈에 칼슘 저장↑ | 뼈 형성 유도 |
| 🔴 부갑상샘호르몬 (PTH) | 혈중 칼슘 ↑ / 뼈에서 칼슘 방출↑ | 뼈 흡수 촉진 |
🧠 핵심 원리:
- 칼시토닌은 파골세포(osteoclast) 억제 → 뼈 흡수 억제 → 뼈 형성 환경 조성
- PTH는 파골세포 활성화 → 뼈 흡수 → 혈중 칼슘 농도 ↑
그러므로,
❌ 단순히 **“두 호르몬의 비율이 적절하면 뼈가 잘 형성된다”**는 말은
👉 마치 균형이 잘 맞으면 뼈 형성이 자연스럽게 된다는 느낌을 주지만,
➡️ 실제로는 PTH는 뼈 흡수를 유도하는 역할이기 때문에 뼈 형성 촉진과는 반대 방향임.
🔄 예외처럼 보이는 상황: "PTH가 뼈 형성 유도?"
맞아, 헷갈릴 수 있는 게 있어.
✔️ 간헐적(intermittent) PTH 투여는 골형성 작용이 있음.
→ 이것이 **골다공증 치료제(테리파라타이드)**의 원리임.
➡️ 하지만 이건 약물학적 상황에서만 그런 것이지, 자연 상태에서의 높은 PTH는 뼈 흡수 우세야.
📌 정리 한 줄 요약:
뼈 형성을 촉진하려면 칼시토닌이 우세하고, PTH는 낮은 것이 좋다.
두 호르몬의 ‘적절한 비율’보다는 칼슘 항상성을 유지하는 목적의 작용 균형이라고 이해해야 함.
📝 예상문제 예시
문제: 뼈 형성을 유도하는 호르몬으로 가장 타당한 것은?
① 부갑상샘호르몬
② 칼시토닌
③ 파라티로이드 호르몬
④ 아드레날린
정답: ②
해설: 칼시토닌은 파골세포의 작용을 억제하여 뼈 흡수를 줄이고 뼈 형성을 촉진한다.
앗,,,?그런데 부갑상샘호르몬은 소장에서 칼슘흡수를 높이는 역할도 하잖아?
**부갑상샘호르몬(PTH)**은 단순히 뼈에서 칼슘을 꺼내는 것만 하는 게 아니라,
칼슘 항상성을 유지하기 위해 다기관(뼈, 콩팥, 소장)에 작용하는 멀티태스킹 호르몬임!
🔍 부갑상샘호르몬(PTH)의 주요 작용 3가지
| 기관 | 작용 | 결과 |
| 🦴 뼈 | 파골세포 활성화 → 뼈 칼슘 방출 | 혈중 칼슘 ↑ |
| 🫘 신장 | 칼슘 재흡수 ↑, 인산 배출 ↑ | 혈중 칼슘 ↑, 인산 ↓ |
| 🌽 소장 | 간접 작용: 비타민 D 활성화 → 칼슘 흡수 ↑ | 혈중 칼슘 ↑ |
🟡 핵심: 소장에서의 칼슘 흡수는 PTH의 ‘직접 작용’이 아님!
- PTH는 **신장에서 비타민 D(정확히는 1,25(OH)₂D₃)**의 활성을 촉진함
- 활성화된 비타민 D가 소장에서 칼슘 흡수를 촉진
➡️ 그러니까 PTH는 소장 칼슘 흡수를 “간접적으로” 촉진한다고 정리해야 맞아!
📌 뼈 형성과 관련된 오해 정리
- PTH가 소장에서 칼슘 흡수를 도와 혈중 칼슘은 증가하지만,
- 그 칼슘은 뼈로 돌아간다는 보장은 없음
- 실제로는 혈중 칼슘 항상성이 우선 → 뼈는 희생되기도 함
🧠 정리 문장
“PTH는 뼈에서는 칼슘을 꺼내고, 신장에서는 보존하며, 비타민 D를 활성화시켜 소장에서는 흡수를 유도한다.
하지만 그 목적은 '뼈 형성'이 아니라, 혈중 칼슘 항상성 유지다.”
📝 예상문제
문제: 부갑상샘호르몬이 혈중 칼슘 농도를 증가시키는 기전으로 옳지 않은 것은?
① 파골세포를 자극해 뼈에서 칼슘을 동원
② 신장에서 칼슘 재흡수를 촉진
③ 비타민 D의 활성을 통해 장에서 칼슘 흡수 촉진
④ 장에서 직접 칼슘 채널을 자극하여 흡수율을 증가시킴
정답: ④
해설: 장에서의 칼슘 흡수는 PTH의 직접 작용이 아니라, 활성 비타민 D에 의한 간접 작용이다.
만약 그러면 칼시토닌과 부갑상샘호르몬의 비율로 본다면 몇 대 몇이 뼈형성에 도움이 될까?
ChatGPT의 말:
좋은 질문이다 주인쟝 😼
근데 이건 진짜 전문가들 사이에서도 "수치"로는 답을 못 내리는 질문이기도 해.
왜냐면, 칼시토닌과 부갑상샘호르몬(PTH)의 작용은 단순한 비율 개념이 아니고,
"상황에 따른 역할의 우세/열세와 타이밍, 작용 기관, 그리고 연계된 호르몬들의 맥락" 속에서 기능하기 때문이야.
하지만 주인쟝이 진짜 이해하려는 건 단순 숫자보다는
"어떤 상황에서 뼈 형성에 유리한가?"를 감 잡으려는 거지?
그럼 내가 최대한 ‘비율’이라는 관점으로 추상화해서 설명해볼게.
📌 전제조건 정리:
뼈 형성에 도움이 되려면?
- 파골세포(osteoclast) 억제 → 뼈 흡수 줄이기
- 조골세포(osteoblast) 활성화 → 뼈 생성 증가
- 혈중 칼슘이 너무 낮거나 높지 않아야 → 호르몬 과다 분비 없음
🔴 PTH vs 🔵 칼시토닌의 작용 비교
| 구분 | 부갑상샘호르몬 | 칼시토닌 |
| 뼈 작용 | 파골세포↑ → 뼈 흡수↑ | 파골세포↓ → 뼈 흡수 억제 |
| 혈중 칼슘 | ↑ 증가 | ↓ 감소 |
| 비타민 D | 활성화 → 장 흡수↑ | 영향 적음 |
| 목표 | 혈중 칼슘 항상성 유지 | 급성 과칼슘혈증 억제 |
🧠 그래서 '뼈 형성에 유리한 비율'이란?
단순한 수치로 말하긴 어렵지만,
PTH < Calcitonin 상태가 상대적으로 뼈 형성에 더 유리함.
🎯 비율로 의인화하자면?
- 🔵 칼시토닌이 7, 🔴 PTH가 3 정도인 상황에서
- → 파골세포 억제 우세 + 조골세포가 활약할 수 있는 환경 유지
- 단, PTH가 0이 되면 안 됨 → 비타민 D 활성화가 안 되면 장 흡수도 안 됨
- 즉, PTH는 소량 있어야 좋고, 칼시토닌이 우세한 쪽이 뼈 형성 유리함
💡 오히려 중요한 건 “비율”보다는 상황 조절 능력
| 상황 | 어떤 호르몬이 우세해야 좋은가? |
| 성장기, 뼈 형성기 | 칼시토닌 우세, PTH는 최소한만 |
| 뼈가 약해지는 폐경기 | 에스트로겐 ↓ → 칼시토닌 보조 필요 |
| 뼈 대사 회복기 | 간헐적 PTH 투여 (치료용) + 칼시토닌 유지 |
📌 한 줄 요약
"뼈 형성에 유리한 환경은, 칼시토닌이 우세하고, PTH는 낮되 완전히 배제되진 않은 상태"
(비유하자면 7:3 또는 8:2 정도가 적절한 생리적 밸런스)
앗.,..!! 근ㄷㅔ 골다공증치료제로는 부갑상선 호르몬 억제제를 사용하냐?
근데 여기서 헷갈릴 수 있는 부분이 있어.
**골다공증 치료제에서 부갑상샘호르몬(PTH)**은 사실 억제제가 아니라, “치료제로 사용되기도 해”
완전 반전이지? ㅋㅋ
🔄 결론 먼저
골다공증 치료에서 PTH는 억제하기도 하지만, 오히려 "간헐적 투여" 시에는 뼈를 만드는 약으로도 사용된다!
즉,
- PTH 억제 → 뼈 흡수 ↓
- PTH 투여(간헐적) → 뼈 형성 ↑
✅ 골다공증 치료 전략 2가지
| 전략 | 약물 | 기전 |
| 🔴 뼈 흡수 억제 | 비스포스포네이트, 칼시토닌, RANKL 억제제 | 파골세포 억제 |
| 🟢 뼈 형성 촉진 | PTH 유사체 (ex. 테리파라타이드) | 조골세포 자극 |
🧠 그래서 PTH는 왜 치료제로 쓸 수 있는가?
- 지속적으로 높으면 → 파골세포 ↑ → 뼈 흡수 증가
- 간헐적으로 투여하면 → 조골세포 ↑ → 뼈 형성 유도
이게 바로 테리파라타이드(teriparatide) 같은 골다공증 치료제의 원리야
👉 이는 **PTH 1-34 조각 (N말단 부분만 따온 합성 단백질)**로 만들어져 있음
❌ 그럼 PTH 억제제도 쓸까?
→ 사실 PTH 자체를 억제하는 약은 현재 일반적인 치료제는 아님.
왜냐면 PTH 억제가 무조건 뼈 형성을 유도하는 게 아니고, 칼슘 대사까지 망가뜨릴 수 있기 때문임
💊 실제 사용되는 약물 예시
| 종류 | 약물 이름 | 작용 |
| 비스포스포네이트 | 알렌드로네이트, 리세드로네이트 | 뼈 흡수 억제 |
| RANKL 억제제 | 데노수맙(Denosumab) | 파골세포 생성 억제 |
| SERM | 랄록시펜(Raloxifene) | 에스트로겐 수용체 조절 |
| 칼시토닌 | 칼시토닌 주사제 | 파골세포 억제 |
| PTH 유사체 | 테리파라타이드 | 조골세포 자극 → 뼈 형성 |
✅ 한 줄 요약
골다공증 치료에서 PTH 억제제는 일반적으로 사용되지 않음.
오히려 PTH 유사체를 “간헐적”으로 투여해서 뼈 형성을 유도하는 전략이 쓰인다.
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