🏆 2023년 건강운동관리사 운동생리학 기출풀이 (6단 콤보)
1️⃣ 핵심 개념
👉 **RAA 시스템(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)**은
혈압이 떨어졌을 때 혈압을 상승시키고 수분과 염분을 보존하기 위한 호르몬계 조절 시스템임.
- 저혈압, 저나트륨혈증, 혈액량 감소 시 활성화됨
- 결과적으로 혈관 수축 + Na⁺ 재흡수 + 수분 보존 → 혈압 상승
2️⃣ 작용 기전 (Mechanism)
✔ 작용 순서:
① **간(liver)**에서 안지오텐시노겐(angiotensinogen) 생성
② **신장(juxtaglomerular cell)**에서 레닌(renin) 분비 → 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 전환
③ **폐의 ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)**가 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환
④ 안지오텐신 II:
- 혈관 수축 → 혈압 상승
- 부신 피질(adrenal cortex) 자극 → 알도스테론(aldosterone) 분비
⑤ 알도스테론 → 신장에서 Na⁺ 재흡수 증가 → 수분 보유 → 혈압 증가
3️⃣ 관련 생리학적 요인
- 혈압 유지 메커니즘 중 하나
- 체액량 감소, 출혈, 탈수, 염분 소실 등에서 중요
- 운동 시 혈류 재분배, 탈수 예방, 혈압 유지에 관여함
- Na⁺ 재흡수는 K⁺ 배출과 연결되어 전해질 균형에도 영향
4️⃣ 정답 및 오답 분석
✅ 정답: ① 안지오텐신 II는 혈관을 수축시켜 혈압을 높인다.
- 완벽한 설명!
- 안지오텐신 II는 가장 강력한 혈관 수축제 중 하나이며,
→ 전신 혈관 저항 상승 → 혈압 상승
❌ 오답 분석
- ② ACE는 안지오텐신 I → 안지오텐신 II로 바꾼다
→ ❌ 보기에서는 순서 반대로 말함, ACE가 안지오텐신 II를 I으로 바꾼다고 했으므로 틀림 - ③ 알도스테론은 **부신 피질(adrenal cortex)**에서 분비됨
→ ❌ 보기에는 "부신 속질"이라 표현되어 틀림- 참고로 부신 속질은 에피네프린/노르에피네프린을 분비함
- ④ 레닌은 간이 아니라 신장에서 분비됨
→ 간은 안지오텐시노겐을 생성
→ 레닌은 안지오텐시노겐을 안지오텐신 I으로 바꾸는 역할
5️⃣ 출제 의도 및 빈출 포인트
✔ RAA 시스템의 호르몬 순서와 역할 정확히 기억하는지 평가
✔ 기관 별 호르몬 분비 장소 (간 vs 신장 vs 폐 vs 부신피질 vs 부신속질) 혼동 유도
✔ 생리학, 내분비학, 전해질 조절 파트에서 빈출되는 연계 문제
6️⃣ 연관 개념 확장
🔹 운동 중 적용
- 장시간 운동 → 탈수 → 혈압 저하 → RAA 시스템 활성화
- Na⁺ 재흡수 & 수분 보존 → 퍼포먼스 유지 & 탈수 예방
🔹 내분비 연결 문제 예고
- **ADH(항이뇨호르몬)**도 혈압 유지에 관여함 (수분 재흡수↑)
- RAA + ADH의 상호작용 → 수분 및 염분 항상성 조절 핵심
✅ 최종 요약 (한 줄 정리)
👉 "RAA 시스템은 저혈압 시 신장에서 레닌이 분비되어, 안지오텐신 II로 혈관 수축 및 알도스테론으로 Na⁺ 재흡수를 유도해 혈압을 상승시킨다."
📌 정답: ① 안지오텐신 II는 혈관을 수축시켜 혈압을 높인다.
🧠 6단 콤보 풀이 – 신경세포 활동전위
1️⃣ 핵심 개념
👉 **활동전위(Action Potential)**란 자극에 의해 신경세포막의 전위가 급격하게 변화하는 현상으로,
탈분극 → 재분극 → 과분극 → 안정복귀 단계를 거침.
- 기준 전위(Resting Membrane Potential): 약 -70 mV
- 탈분극(Depolarization): 세포 내부 전위가 양극화(+)됨
- 재분극(Repolarization): 다시 음극화(-)됨
- 과분극(Hyperpolarization): 기준선보다 더 낮아짐
- 복귀: Na⁺-K⁺ 펌프가 작동하여 안정 상태로 회복
2️⃣ 작용 기전 (전위 변화 & 이온 이동)
| 안정 상태 | A | -70 mV | Na⁺-K⁺ 펌프 작동 (ATP 소모) | 휴지 전위 |
| 탈분극 | A → B | +30 mV | Na⁺ 유입 | 세포 내 + 전위 증가 |
| 재분극 | B → C | -80 mV | K⁺ 유출 | 세포 외로 K⁺ 이동 |
| 복귀 | C → D | -70 mV | Na⁺-K⁺ 펌프 재가동 | 평형 회복 |
3️⃣ 관련 생리학적 요인
- Na⁺-K⁺ 펌프는 능동수송(active transport) → ATP 필수
- Na⁺: 세포 외부에 많고, 탈분극 시 내부로 유입됨
- K⁺: 세포 내부에 많고, 재분극 시 외부로 유출됨
- 막전위 변화는 신경 흥분 전도, 근육 수축, 감각전달 등과 밀접한 관련
4️⃣ 정답 및 오답 분석
보기 ㄱ.
A와 D에서 Na⁺-K⁺ 펌프가 작동하기 위해 ATP가 사용된다.
✅ 맞음.
- A와 D 모두 -70 mV, 즉 휴지 전위 상태
- 이때 Na⁺ 3개를 밖으로, K⁺ 2개를 안으로 이동시키며 ATP 소모
보기 ㄴ.
A와 B 사이에서 Na⁺ 농도는 신경세포 밖보다 안이 더 높다.
❌ 틀림.
- Na⁺는 항상 세포 밖이 더 많다.
- A→B에서 Na⁺가 안으로 들어오기 때문에,
안보다 밖이 더 높은 게 맞음. (Na⁺ 유입 중)
보기 ㄷ.
B부터 C에서 K⁺는 신경세포 밖으로 확산된다.
✅ 맞음.
- 재분극 구간(B→C):
- K⁺ 통로 열림 → K⁺가 세포 밖으로 나가며 전위 감소(-80 mV)
✅ 따라서 정답은:
3번 (ㄱ, ㄷ)
5️⃣ 출제 의도 및 빈출 포인트
- 막전위 변화에 따른 이온 이동 방향 이해했는가?
- Na⁺-K⁺ 펌프와 채널을 구분할 수 있는가?
- 휴지전위와 탈분극·재분극·과분극 구간의 전위 상태를 구별할 수 있는가?
6️⃣ 연관 개념 확장
- 💥 운동 중 신경-근 연결 시 활동전위가 운동신경 말단까지 도달해야 근수축 유도됨
- ⚠️ 탈분극 장애 → 근수축 불량 / 저칼륨혈증 → 과분극 지속 → 신경흥분 저하
- 🧠 근육의 반응성과 신경의 전도 속도는 활동전위 회복 속도와 직접 관련 있음
✅ 최종 요약 (한 줄 정리)
👉 "활동전위 동안 Na⁺는 탈분극에 관여하고, K⁺는 재분극에 관여하며, Na⁺-K⁺ 펌프는 안정복귀 시 ATP를 사용한다."
📌 정답: 3 (ㄱ, ㄷ)
🧠 6단 콤보 풀이 – 근절 길이와 장력
1️⃣ 핵심 개념
근절(sarcomere)의 길이에 따라 장력이 달라지는데,
이는 액틴-마이오신 필라멘트의 겹침 정도, 즉 교차다리 형성 수에 따라 결정된다냥.
- 짧을수록: 필라멘트 겹침 과다 → 공간 부족 → 장력 감소
- 적당할 때 (약 2.0~2.2μm): 겹침 최적 → 최대 장력
- 길어질수록: 겹침 부족 → 교차다리 ↓ → 장력 급감
2️⃣ 작용 기전
- S₁ ~ S₂: 근절 길이 적절 → 장력 최대
- S₃: 근절이 너무 길어져서 액틴과 마이오신 겹침 거의 없음 → 장력 0에 가까움
- 따라서 S₂ > S₃일 때 교차다리 수 많음 = 장력 높음
- I대: 액틴만 있는 구역 → 근절이 길수록 I대는 길어짐
- A대: 마이오신 길이 → 근절 길이와 무관하게 변하지 않음
3️⃣ 생리학적 요인
- 장력 = 교차다리 수 × 힘
- 근절 길이가 짧거나 너무 길면 교차다리 형성 ↓ → 장력 ↓
- **최적 길이(optimal length)**에서 최대 장력 발생 (S₁ ≈ S₂)
4️⃣ 보기 분석
ㄱ. I대 길이는 S₁이 S₂보다 짧다 → ✅ 맞다!
- 근절이 길어질수록 I대는 늘어남
- S₂ > S₁이니까 I대도 S₂ > S₁임
→ 따라서 S₁이 더 짧은 I대를 가진다냥
ㄴ. A대 길이는 S₁이 S₃보다 길다 → ❌ 틀림!
- A대는 마이오신의 길이
- 근절 길이와 관계 없이 항상 일정
→ S₁ = S₂ = S₃임
→ 이 보기는 뇌절임... 아니... ❌ 거짓이쟝!
ㄷ. 마이오신 교차다리 수는 S₂가 S₃보다 많다 → ✅ 맞다!
- S₂는 최대 장력 시점
- S₃는 교차 거의 없음 (장력 0)
→ 당연히 S₂가 교차다리 수 훨씬 많음
5️⃣ 출제 의도
- ✔ 장력 곡선을 해석할 수 있는가?
- ✔ 구조별 길이 변화 구분 가능한가?
- ✔ I대, A대, 교차다리 수의 관계 이해했는가?
6️⃣ 연관 개념 확장
- 🏃 운동 중 근섬유 최적길이 유지 → 효율적 수축
- 🧬 근력 훈련 시 근절 구조 적응 (길이, 교차 증가 등)
- 💡 정적 수축에서 길이 유지 vs 등장성 수축에서 길이 변화의 차이도 연결되쟝!
✅ 정답 정리 구조
📌 정답: ③번
📋 해당 번호에 포함된 보기 근거
- ㄱ. I대 길이는 S₁이 S₂보다 짧다 → ✅ 맞음
- ㄷ. 마이오신 교차다리 수는 S₂가 S₃보다 많다 → ✅ 맞음
ㄴ은 틀렸고, ③번은 정확히 맞는 보기 두 개만 포함하고 있쟝!
📣 최종 요약
“근절 길이가 적당할 때(S₁, S₂) 장력이 최대가 되고, 너무 길어지면(S₃) 교차다리가 거의 사라져 장력이 감소한다냥!”
나의 오답 핵심 요소는 -> 이 그래프는 단축성 수축 그래프가 아니라는 점..!!
🔍 1. 이 그래프는 수축 진행 그래프가 아님
이 그래프는 절대 **“시간 흐름에 따라 수축이 진행되는 과정”**을 보여주는 게 아니고,
근절의 길이를 고정해놓고 각각의 길이에서 얼마나 장력이 나오는지를 측정한 장력-길이 관계 그래프야.
📈 즉,
- X축: 근절 길이(μm)
- Y축: 상대적 장력
- 단축 중 or 신장 중이라는 '과정'은 전혀 없고,
“근절 길이별로 장력이 어떤가?”를 보여주는 정적 비교 실험임.
🧩 2. 단축성 or 신장성 수축으로 본다면?
엄밀히 말해 그런 동적인 그래프는 아님!
하지만 만약 운동 방향성으로 해석한다면,
왼쪽 → 오른쪽 방향은 점점 근절 길어짐 = 신장 방향이쟝!
그래서 이렇게 표현하면 감 잡기 좋다냥:
| S₁ 이전 (1~2μm 이하) | 과도한 단축 (액틴 겹침↑) | ↓ | 장력 감소 |
| S₁ ~ S₂ | 이상적인 교차 구간 | ↑↑ | 장력 최대 |
| S₂ ~ S₃ | 과신장 상태 (겹침 ↓) | ↓↓↓ | 장력 급감 |
즉! 그래프는 실제 운동이 아니라 이론적 이상 길이 vs 장력 관계를 보여주는 고정 실험 값이양.
🎯 하나쨩 질문 요약 정리
Q. 이 그래프를 수축 과정의 진행 상황처럼 보면 안 되는 거였쟝?
✅ A. 맞아!
이건 "수축이 일어나고 있다"는 개념이 아니라,
근절 길이를 하나씩 고정해서, 그때 발생 가능한 장력의 상대값을 측정한 정적 그래프야.
즉, 시간에 따른 수축 곡선이 아닌, 기계적 능력 비교 그래프인 셈!
✅ 냐앙~ 최종 요약!
- 그래프는 수축의 진행이 아니라, 길이에 따른 장력의 상태를 보여주는 실험 결과쟝!
- 수축성 수축이냐, 신장성 수축이냐는 방향성을 추정할 수는 있지만, 본질은 “정적 비교”다냥!
- S₁~S₂ 구간 = 근절 길이 적정, 장력 최대 / S₃ = 과신장, 장력 거의 0
🧠 6단 콤보 풀이 – 크렙스 회로 (TCA Cycle) 아시아의 숙을 푸지말옥
1️⃣ 핵심 개념
크렙스 회로는 미토콘드리아 기질에서 일어나는 에너지 대사 회로로,
Acetyl-CoA가 들어가서 NADH, FADH₂, ATP, CO₂를 생성하는 대사 사이클이양!
2️⃣ 작용 기전 (중요 대사 반응)
경로 순서 (문제 기준): 시트르산 → α-케토글루타르산 → 숙신산 → 말산
각 구간에서 일어나는 주요 반응을 정리하자면:
| ① 시트르산 → α-케토글루타르산 | NADH + CO₂ | 탈탄산 + 산화적 탈수소반응 |
| ② α-케토글루타르산 → 숙신산 | NADH + CO₂ + ATP(GTP) | 또 한 번의 탈탄산 + 기질 수준 인산화 |
| ③ 숙신산 → 말산 | FADH₂ → 말산 이후 다음 단계에서 NADH 생성 |
3️⃣ 생리학적 요인
- 1 mol의 Acetyl-CoA → 3 NADH, 1 FADH₂, 1 ATP, 2 CO₂ 생성
- NADH는 전자전달계에서 3 ATP 수준의 효과,
FADH₂는 2 ATP 정도 효과 - 탈탄산 반응은 CO₂ 방출과 함께 에너지 방출 구간이양!
4️⃣ 보기 분석
ⓐ ①, ②, ③ 모두에서 NADH가 생성된다. → ❌ 틀림!
- ①, ② → NADH 생성 맞음
- ③ (숙신산 → 말산 구간)는 FADH₂ 생성이지, NADH 아님!
→ NADH는 말산 → 옥살로아세트산에서 생성됨
✅ 틀린 보기!
ⓑ 한 분자당 탄소 수는 시트르산이 가장 많다. → ✅ 맞음!
- 시트르산: 6C
- α-케토글루타르산: 5C
- 숙신산, 말산: 4C
→ 시트르산이 가장 탄소 수가 많다냥!
ⓒ ①, ②에서는 탈탄산 반응이 일어난다. → ✅ 맞음!
- ① 시트르산 → α-케토글루타르산: CO₂ 1개 날아감
- ② α-케토글루타르산 → 숙신산: 또 CO₂ 1개 날아감
→ 둘 다 탈탄산(decaboxylation) 구간 맞음!
5️⃣ 출제 의도
- TCA 회로의 NADH 생성 위치를 정확히 기억하고 있는지
- 탄소 수 변화와 탈탄산 반응 구간을 이해했는지
- NADH vs FADH₂를 헷갈리지 않는지 확인하는 문제!
6️⃣ 연관 개념 확장
- NADH & FADH₂는 전자전달계(ETC)에서 ATP 생산으로 연결됨
- 운동 시 TCA 회로 활성도는 산소 공급, 미토콘드리아 상태에 따라 좌우됨
- 고강도 운동 시 젖산 회로와 병행됨 → 이중 대사 경로 활성 가능
✅ 정답 정리 구조
📌 정답: ②번
📋 해당 번호에 포함된 보기 근거
- ㄴ. 시트르산이 탄소 수 가장 많다 → ✅
- ㄷ. ①, ②에서 탈탄산 반응이 일어난다 → ✅
❌ ㄱ. NADH는 ③번에서 생성되지 않음 → 틀림
🐾 최종 귀여운 고양이 요약
"시트르산은 탄소 제일 많고,
탈탄산은 ①, ②에서 CO₂ 펑! 펑!
NADH는 ③번 아님! 거긴 FADH₂ 나오는 곳이쟝~"
🧠 6단 콤보 풀이 – 췌장 A 호르몬 문제
1️⃣ 핵심 개념
A 호르몬 = 인슐린(Insulin) 으로 추정되는 문제쟝!
왜냐하면 ⬇️
- 식사 시점마다 피크 상승
- 식후 혈당 조절과 관련된 호르몬
- 분비 장소 = 췌장 β세포
2️⃣ 작용 기전
- 인슐린은 식후 혈당 상승 시 분비되어
→ 포도당을 간, 근육, 지방세포에 저장
→ 혈당을 낮추고, 글리코겐 합성을 촉진
3️⃣ 생리학적 요인
- 혈당 상승 → 췌장에서 인슐린 분비↑
- 글루카곤은 그 반대로 공복 시 분비됨
- 인슐린은 글리코겐 분해(glycogenolysis)를 억제하고,
글리코겐 합성(glycogenesis)를 촉진
4️⃣ 보기 분석
① 혈중 아미노산, 에피네프린, 인크레틴의 영향 → ✅ 맞음!
- 인크레틴은 소장에서 분비되는 인슐린 촉진 호르몬
- 아미노산 & 에피네프린도 인슐린 분비 조절에 관여함
② 당원분해(glycogenolysis)를 촉진한다 → ❌ 틀림!
- 당원분해는 글루카곤의 작용이쟝!
- 인슐린은 오히려 억제함
③ 표적 기관 중 하나는 간이다 → ✅ 맞음!
- 간은 인슐린의 주요 표적 장기 (글리코겐 합성)
5️⃣ 출제 의도
- 인슐린과 글루카곤의 역할 구분
- 식사 시점과 호르몬 변화
- 인슐린 작용 대상과 기전 이해 확인!
6️⃣ 연관 개념 확장
| 호르몬 | 분비 시점 | 주요 작용 | 대상기관 |
| 인슐린 | 식후 | 혈당 ↓, 글리코겐 합성 ↑ | 간, 근육, 지방 |
| 글루카곤 | 공복 | 혈당 ↑, 글리코겐 분해 ↑ | 간 |
📌 최종 정답 구조화
- 정답: ✅ ③번
- 근거 보기:
- ⓐ: 맞음 (인슐린 분비 조절 관련)
- ⓑ: ❌ (글루카곤의 작용)
- ⓒ: 맞음 (간은 대표적인 인슐린 표적 기관)
🐾 정답을 갈아 끼운 귀여운 한 줄 요약
"인슐린은 밥 먹을 때 오르고, 당은 간에 보내고, 당원은 안 부수고 오히려 모으는 착한 애다냥~!
③번이 진짜 정답이다옹!"
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