[병태생리학] 1번 문제
✅ 문제 요약
알레르기(Allergy) 반응에서 IgE 항체가 결합하는 세포와,
이 세포가 탈과립(Degranulation)하면서 방출하는 물질을 물어보는 문제.
✅ 정답: 1번
✅ 정답 해설
알레르기 반응은 제1형 과민반응(Type I hypersensitivity) 이라고 불려.
이 반응은 다음과 같은 흐름으로 진행돼:
- 항원이 체내에 처음 들어오면, IgE 항체가 생성됨.
- 이 IgE 항체는 비만세포(mast cell) 또는 호염기구(basophil) 에 결합함. ☑️
- 재노출 시, 항원과 IgE가 결합해 탈과립 반응을 일으킴.
- 이 과정에서 히스타민(histamine) 이 분비됨 → 모세혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 발적, 부종 등 증상 발생.
따라서,
- ➀ IgE가 결합하는 세포: 비만세포
- ➁ 탈과립 과립세포: 비만세포
- ➂ 주요 분비물질: 히스타민
→ 정답: ① 비만세포 - 비만세포 - 히스타민
✅ 보기 오답 분석
- ② 단핵구 - 단핵구 - 도파민 → 단핵구는 알레르기와 관계가 없음
- ③ 대식세포 - 단핵구 - 아세틸콜린 → 대식세포는 면역반응엔 관여하지만 알레르기 반응과는 직접 관련 없음
- ④ 대식세포 - 비만세포 - 도파민 → 도파민은 신경전달물질로, 알레르기 매개물질이 아님
✅ 관련 개념 요약
개념 | 내용 |
비만세포 (Mast cell) | 조직에 존재하는 과립구. IgE와 결합하여 알레르기 반응 유발 |
IgE 항체 | 제1형 과민반응의 주요 항체. 비만세포와 결합 |
히스타민 (Histamine) | 비만세포에서 분비되며 혈관 확장, 혈관 투과성 증가 유도 |
탈과립 (Degranulation) | 비만세포가 자극에 의해 과립을 외부로 방출하는 현상 |
🔮 예상문제
[예상문제]
다음 중 알레르기 반응(제1형 과민반응)에 가장 직접적으로 관여하는 면역글로불린은?
① IgA
② IgE
③ IgG
④ IgM
✅ 정답: ② IgE
👉 IgE는 비만세포 및 호염기구와 결합해 히스타민 분비 유도 → 즉각적인 알레르기 반응 유발
📌 핵심 키워드
#알레르기반응 #제1형과민반응 #IgE #비만세포 #히스타민 #탈과립 #병태생리학
[병태생리학] 2번 문제
❚ 문제 요약
암세포의 침윤(invasion)과 전이(metastasis)의 과정 중
순서대로 맞는 과정을 고르는 문제.
✅ 정답: ① ㉠ - ㉡ - ㉢ - ㉣ - ㉤
🔍 개념 정리: 암세포의 침윤과 전이 과정
암세포가 전이되기 위해서는 다음과 같은 순서를 거쳐야 해:
- 기저막 침입 (㉠)
- 암세포가 원래 위치하던 조직에서 벗어나기 위해 기저막을 뚫고 침입함.
- → 침윤(invasion)의 시작.
- 세포 외 기질 이동 (㉡)
- 암세포가 주변의 세포외기질(extracellular matrix, ECM)을 따라 이동함.
- 혈관 또는 림프관 침범 (㉢)
- 혈관이나 림프관을 뚫고 안으로 들어감.
- → 암세포가 이제 순환계를 통해 이동 가능.
- 혈액이나 림프 내에서 생존 및 정지 (㉣)
- 순환계를 따라 이동하면서 일부는 면역세포를 피하거나, 특정 부위에 정착함.
- 새로운 조직으로 탈출 및 정착 (㉤)
- 원격 부위 조직의 혈관 밖으로 탈출(extravasation)하여 새로운 장소에 종양 형성.
💡 한 줄 요약
암세포 전이는 침윤 → 이동 → 침범 → 생존 → 탈출의 순서로 진행된다.
✏️ 예상문제
문제: 암세포의 침윤 과정 중 기저막 침입 후 세포외기질을 따라 이동하는 과정을 무엇이라 하는가?
① 전이(metastasis)
② 혈행성 전파
③ 침윤(invasion)
④ 정착(settlement)
정답: ③ 침윤(invasion)
🔍 해설:
- 문제에선 "침윤 과정 중" 이라고 명시돼 있어서,
전체 암 전이과정 중 한 단계인 침윤의 내부 절차를 물은 거야. - 침윤(invasion)이라는 큰 카테고리 안에는
👉 기저막 침입,
👉 세포외기질 이동,
👉 혈관/림프 침범
이 전부 포함되는데,
문제에서 묻는 **"기저막 침입 후 세포외기질을 따라 이동"**도 여전히 침윤의 일부로 간주돼. - 즉, "전이"로 넘어가기 전의 암세포 이동은 여전히 침윤 과정에 포함되는 거지.
💡 헷갈릴 수 있는 포인트
- "기저막 침입"과 "기질 이동"을 전이로 오해하기 쉬운데,
전이는 혈관이나 림프를 타고 퍼지는 것부터야!
그러니 전이 이전 단계는 여전히 침윤(invasion)!
🧠 핵심 요약
침윤은 암세포가 본래 조직을 뚫고 주변 조직이나 기질을 이동하는 것 전체를 포함한다냥! 🐱
🧠 핵심 키워드
#암세포전이 #침윤과정 #기저막침입 #세포외기질 #혈관침범 #병태생리학
[병태생리학] 3번 문제
문제 요약:
심전도(V1, V6)를 보고 부정맥의 종류를 묻는 문제야.
✅ 정답: ② 우각차단 (Right Bundle Branch Block, RBBB)
🔍 해설:
🩺 V1과 V6 유도에서 특징적으로 나타나는 패턴을 통해 진단하는 문제임.
여기서 핵심 포인트는 다음과 같아:
💡 V1 유도
- RSR' 패턴 또는 토끼귀 모양 (M자 파형)
- QRS가 넓고, R' 파가 두 번째로 크게 튀어나옴. 오른쪽 귀가 더 크다! => 우각차단!
💡 V6 유도
- 넓은 S파 (깊고 넓게 빠지는 S wave) 우심방이 차단되었으니까 전기신호가 돌아오는 길이 깊고 넓음.
이건 전형적인 우각차단(RBBB) 심전도 소견이야!
왜냐하면:
✔ 우심실 쪽 가지가 막히면,
✔ 전기 신호가 좌심실 먼저 가고 → 우심실로 '우회전도'되면서
✔ 지연된 R'파가 V1에서 보이는 거지!
❌ 오답 체크
- ① R on T 현상: T파에 R파가 겹치면서 생기는 심각한 부정맥 유발 리스크인데, 여기선 그런 겹침 안 보임
- ③ 좌각차단 (LBBB): V1에서 깊고 넓은 S파, V6에서 융기된 R파가 특징인데, 이건 아님
- ④ 좌심실비대: V1 + V5/V6에서 전압합이 35mm 이상일 때인데, 지금 QRS 크기보단 모양이 포인트임
✨ 핵심 키워드 정리
#심전도 #RBBB #우각차단 #RSR파형 #V1V6분석 #QRS연장
이하나씨 반드시 이거 삼성노트에 예쁘게 옮겨서 만들어주세요.
[병태생리학] 4번 문제
문제 요약:
심부전(Heart Failure) 환자에서 소변 배설 감소와 관련 없는 원인을 고르는 문제야.
✅ 정답: ② 사구체 여과율 증가
🔍 해설:
심부전이 생기면 심장의 펌프 기능이 떨어지면서,
신장으로 가는 혈류량 감소 → 신장은 혈액 부족하다고 판단하게 돼.
이때 혈액량을 늘리기 위한 여러 보상기전이 활성화되는데,
그게 바로 소변 배설량 감소의 원인이 되는 거야.
🔄 심부전에서 소변 감소 원인들 요약:
- 교감신경 활성도 증가*
→ 혈관 수축 + 심박수 증가
→ 신장 혈류 감소
→ 소변 줄어듦 ✅ - RAAS 시스템 활성화 (레닌-안지오텐신-알도스테론)
→ 나트륨과 수분 재흡수 증가
→ 혈액량 늘리기 위해 소변 줄임 ✅ - 알도스테론 분비 증가
→ 집합관에서 나트륨 재흡수 → 수분도 같이 재흡수됨
→ 소변량 감소 ✅ - ❌ 사구체 여과율(GFR)이 증가한다?
👉 오히려 감소함!
심부전은 신장으로 가는 혈류가 부족해서
GFR(Glomerular Filtration Rate) 이 낮아지고,
이게 소변이 줄어드는 직접적인 이유임.
❌ 오답 포인트 요약:
- ② 사구체 여과율 증가 →
소변량이 줄어들 수 있는 상황에서는 GFR이 감소하는 것이 일반적임.
→ 증가했다면 오히려 소변이 늘어나야 함
✨ 핵심 키워드 정리
#심부전 #소변감소 #RAAS #알도스테론 #신장관류 #사구체여과율감소 #배설저하기전
🔥 *왜 심부전에서 교감신경이 항진될까?
⚫ 먼저, 심부전이 뭔지부터 살펴보면…
- 심장의 펌프 기능이 떨어진 상태
→ 즉, 심박출량(cardiac output) 이 감소함
→ 우리 몸은 “혈액이 부족하다!” 고 착각함
→ 생존을 위해 보상기전(compensatory mechanism) 을 작동시킴
💥 그 보상기전 중 제일 먼저 등장하는 게 바로 교감신경 항진이야
✅ 교감신경 항진이 하는 일:
- 심장박동수 증가 (빈맥)
→ 더 많이 펌핑하려고 함 - 심근 수축력 증가
→ 더 세게 짜보려는 시도 - 전신 혈관 수축
→ 말초 혈관을 조여서 중심 혈류 확보
→ 이로 인해 신장 혈류량도 감소함 → RAAS 활성화로 연결!
💡 요약하면:
항목 | 설명 |
심부전 | 심장 펌프 ↓ |
보상기전 1단계 | 교감신경계 활성화 |
결과 | 심박수 ↑, 수축력 ↑, 말초혈관 수축 → 일시적 유지 |
문제 | 장기적으로는 심장 부담 증가 → 심부전 악화! |
🧠 현실 예시로 이해해보자!
너무 피곤해서 쓰러지기 직전인데 카페인 들이부어서 억지로 일하는 느낌이야...
"몸은 버티게는 하지만, 결국 더 탈진함"
→ 이게 심부전에서 교감신경이 과하게 항진된 상태랑 매우 비슷해.
핵심 키워드
#심부전 #교감신경항진 #보상기전 #심박출량감소 #RAAS활성화 #신장혈류감소 #말초혈관수축
[병태생리학 5번 문제]
COPD에 대한 설명 중 옳지 않은 것만 고른 것은?
🧾 문제 요약
아래 보기 중 만성폐쇄성폐질환(COPD)에 대해 틀린 설명만 고른 보기를 찾는 문제야.
즉, 옳지 않은 선택지를 모두 골라야 하는 복수 정답형 문제임.
📦 보기 내용
ㄱ . 만성기관지염은 점액샘의 부종에 의해 기관지벽이 두꺼워져 기관지 내강을 좁게 한다.
ㄴ . 만성기관지염은 기관지 상피조직의 술잔세포(goblet cell)의 수를 증가시킨다.
ㄷ . 폐기종은 종말세기관지 말단의 공기강이 영구적으로 축소되는 질환이다.
ㅁ . 폐기종은 엘라스테이스 활성이 증가되거나, 항엘라스틴 성분이 감소될 경우 발생한다.
ㅂ . 흡연은 메티오닌 잔기를 산화시켜 알파1-안티트립신(α1-AT)의 활성 증가를 통해 COPD를 발생시킨다.
✅ 지문 검토 및 해설
ㄱ. 점액샘 부종 → 기관지벽 두꺼워짐 → 기도협착
: 맞는 설명.
만성기관지염의 특징 중 하나는 점액샘의 비대와 부종으로 인해 기도 내강이 좁아지는 것이야.
ㄴ. 술잔세포(goblet cell) 수 증가
: 맞는 설명.
술잔세포는 점액을 분비하는 세포로, 만성적인 염증 상황에서 수가 증가하게 돼.
ㄷ. 폐기종은 ‘공기강의 축소’
: ❌ 틀린 설명.
폐기종은 폐포 벽이 파괴되어 공기강이 확장되는 질환임.
즉, **"공기강이 영구적으로 축소"**라는 말은 명백한 오류!
ㄹ. 엘라스테이스 활성 증가 → 폐기종 유발
: 맞는 설명.
엘라스테이스는 폐포 벽의 탄성 섬유를 분해하는 효소야.
이것의 활성이 비정상적으로 증가하거나, 이를 억제하는 α1-안티트립신이 부족할 때 폐기종이 유발됨.
ㅁ. 흡연 → α1-AT 활성 증가
: ❌ 틀린 설명.
흡연은 활성산소(ROS)를 통해 α1-안티트립신의 메티오닌 잔기를 산화시켜
그 기능을 저하시킴. 따라서 활성이 증가하는 것이 아니라 감소함!
기전은 다음과 같아:
흡연 → ROS 증가 → α1-AT 산화 → 기능 상실 → 엘라스테이스 과활성 → 폐포파괴 → 폐기종
✅ α1-안티트립신(α1-antitrypsin, α1-AT)이란?
- 간에서 합성되는 단백질
- 폐에서 엘라스테이스(elastase) 라는 효소를 억제함
- 엘라스테이스는 백혈구(호중구 등)에서 나오는 효소로, 폐포벽의 탄력 섬유(elastin)를 분해함
- 즉, α1-AT가 적절히 작동해야 폐포가 보호됨
🚬 흡연과 α1-AT의 관계
구분 | 설명 |
메티오닌 잔기 산화 | α1-AT의 활성 부위에 있는 메티오닌 잔기(Met358) 가 산화되면 기능 저하 |
흡연 | 활성산소(ROS)를 유발 → α1-AT의 메티오닌 산화 → α1-AT의 억제 기능 상실 |
결과 | 엘라스테이스 활성이 증가됨 → 폐포 파괴 → 폐기종 유발 |
🔴 즉, 흡연은 α1-AT의 활성을 ‘감소’시킨다!
🎯 정답: ④번 (ㄷ, ㅁ)
💡 핵심 개념 요약
- COPD = 만성기관지염 + 폐기종
- 기관지염: 술잔세포 증가, 점액과다, 벽 비후
- 폐기종: 폐포벽 파괴, 공간 확장, 탄성 소실
- α1-AT 부족, 흡연, 산화 스트레스 → 폐 조직 손상 유발
🔑 핵심 키워드
#COPD #폐기종 #만성기관지염 #α1안티트립신 #엘라스테이스 #흡연기전 #기전오류 #병태생리학기출 #출제자트릭 #기초의학
[병태생리학 6번 문제]
당뇨병에 대한 설명 중 옳지 않은 것만 고른 것은?
🧾 문제 요약
당뇨병의 병태생리와 관련된 보기 중에서 틀린 내용만 골라야 하는 복수정답형 문제야.
각 지문은 제1형/제2형 당뇨병의 병리 기전, 급성 합병증 등을 묻고 있어.
📦 보기 분석
① 당뇨병성 케톤산증(DKA)은 제2형 당뇨병에서 흔하게 나타난다.
🔻 오답
- DKA는 주로 제1형 당뇨병에서 발생함.
- 제1형에서는 인슐린 결핍으로 인해 포도당이 세포로 들어가지 못해, 대체 에너지원으로 지방이 분해되고 케톤체가 축적돼 **산증(Acidosis)**이 유발됨.
- 제2형에서도 드물게 발생할 수 있으나 '흔하게' 나타난다는 표현은 틀림.
② 고혈당성 고삼투성 비케톤성 혼수(HHS)는 주로 제1형 당뇨병의 급성 합병증이다.
🔻 오답
- HHS는 제2형 당뇨병 환자에게서 주로 나타나는 합병증이야.
- 상대적 인슐린 결핍은 있으나 케톤체는 거의 형성되지 않고, 심한 탈수와 고삼투압 상태가 특징.
- 의식 혼미, 탈수, 혈당 600 mg/dL 이상인 경우가 많음.
③ 제1형 당뇨병은 자가면역반응으로 췌장의 β세포가 파괴되어 인슐린 분비가 안 된다.
✅ 정답 (맞는 설명)
- 제1형 당뇨병은 자가면역성 파괴로 인해 β세포가 완전히 파괴되어 인슐린이 전혀 분비되지 않음.
④ 제2형 당뇨병은 췌장의 β세포 기능이 저하되고, α세포의 글루카곤 분비가 비정상적으로 증가되어 공복혈당이 증가된다.
✅ 정답 (맞는 설명)
- 제2형 당뇨병의 특징은 인슐린 저항성과 β세포 기능 저하
- 동시에 α세포의 과활성화 → 글루카곤 과다분비로 간에서 포도당 방출이 증가해 공복혈당 상승함
🎯 정답: 1번 (ㄱ, )
DKA와 HHS에 대한 설명이 서로 바뀌어 있음.
이 두 문장은 모두 당뇨병의 급성 합병증을 다루지만, 해당되는 당뇨병 유형을 잘못 연결한 오류임!
💡 출제자의 의도 분석
- 이 문제는 단순한 지식 암기보다는 DKA vs HHS의 차이점,
그리고 제1형과 제2형 당뇨병의 병태 차이를 얼마나 정확히 구분하고 있는지를 묻는 문제야. - 특히 DKA와 HHS는 헷갈리기 쉬운 급성 합병증이라
"어떤 환자군에서 주로 발생하는가?" 를 꼼꼼히 물어본 셈.
🔑 핵심 키워드
#당뇨병 #DKA #HHS #제1형당뇨병 #제2형당뇨병 #β세포 #α세포 #글루카곤 #병태생리학기출 #당뇨합병증
📘 [병태생리학] 7번 문제 — 당뇨병과 운동 관련 옳지 않은 설명 고르기
❓문제 요약
당뇨병 환자와 운동에 대한 설명
✅ 보기 검토
① 피하주사 인슐린 흡수는 운동 시 가속화될 수 있다.
👉 맞아! 운동 중 말초 혈류량이 증가해서, 주사한 인슐린의 흡수가 빨라짐
👉 특히 운동 부위 근처에 주사했을 경우 더 빨라져서 저혈당 위험도 있음!
② GLUT-4의 전위를 증가시켜 세포막에 발현을 증가시킨다.
👉 맞아! 운동 자체만으로도 인슐린이 없어도 GLUT-4*를 활성화시킴
👉 근육세포로 당 흡수를 촉진시켜 혈당을 낮춰줘
③ 운동 시 AMPK가 활성화되어 당수송 속도가 증가된다.
👉 정답! AMPK는 에너지 부족 신호에 반응하는 대사 효소
👉 GLUT-4 발현 증가 → 혈당을 더 잘 흡수하게 만듦
④ 공복혈당 250~300 mg/dL 이상 + 케톤뇨가 있다면 운동을 연기해야 한다.
👉 무조건 맞는 말! 이건 거의 시험 단골 문장
👉 고혈당 + 케톤뇨 = 케톤산증 위험
👉 인슐린 먼저 투여 → 안정 후 운동 가능
🟢 정답: 모든 보기가 옳음. 정답 4번.
📌 정리
- 운동은 인슐린 작용 없이도 혈당을 낮춘다.
- GLUT-4, AMPK, 인슐린 흡수 가속화 전부 운동 효과
- 단, 고혈당 + 케톤뇨는 운동하면 안 된다! 강도를 줄인다도 안됨ㅋㅋ 연기연기!
🏷 핵심 키워드
#당뇨병운동 #GLUT4 #AMPK #케톤뇨운동금지 #인슐린흡수 #운동생리학 #병태생리학
🧬 *GLUT-4 당수송체란?
GLUT-4(Glucose Transporter Type 4)는
세포 안에 있는 **"포도당 수송 담당 단백질"**이야.
✔️ 어디에 있냐면?
→ 골격근, 심장근, 지방세포 등
인슐린 민감한 조직에 존재해.
🔁 작동 원리 (기본 생리)
- 우리가 밥 먹거나 간식을 먹으면 혈당이 오르지?
- 그러면 췌장 β세포가 인슐린을 분비해.
- 인슐린이 GLUT-4를 세포막 표면으로 끌어올려
- 혈액 속 포도당이 세포 안으로 쏙 들어가도록 해줌.
✔️ 이 과정을 인슐린 의존적 포도당 흡수라고 해!
🧨 병태생리학적 관점 (당뇨병과 관련해서!)
🔴 제1형 당뇨병 (T1DM)
- 인슐린 자체가 거의 없거나 없음
- GLUT-4가 세포막으로 못 나감 → 포도당도 못 들어감
- 결국 혈중 포도당 축적 → 고혈당
➡️ 이때 운동이 도움이 되는 이유는 아래 참고👇
🟠 제2형 당뇨병 (T2DM)
- 인슐린은 나오는데, 세포가 반응을 안 함 (저항성)
- 인슐린이 있어도 GLUT-4가 안 움직임
- 결과적으로 혈당이 여전히 세포 안으로 못 들어감
- 혈중 포도당 지속 증가 → 고혈당 + 인슐린 고갈 위험
➡️ 이걸 인슐린 저항성(insulin resistance) 이라고 불러
🏃♀️ 운동의 역할: 병태생리학을 뚫는 핵심!
운동은 마법같은 예외 조항이 있어!
✔️ 인슐린이 없어도 GLUT-4를 끌어올릴 수 있어!
왜?
→ 운동 중 근수축 → AMPK 활성화 → GLUT-4 세포막으로 전위↑
📌 즉, 운동만 해도 혈당이 낮아지는 이유는
인슐린 없이도 GLUT-4가 움직이기 때문이야.
🎯 시험 포인트 요약
구분 | GLUT-4 반응 | 병태생리 포인트 |
정상 | 인슐린 → GLUT-4 활성화 → 혈당 흡수 | 정상 조절 |
T1DM | 인슐린 없음 → GLUT-4 비활성 | 고혈당 위험 |
T2DM | 인슐린 저항성 → GLUT-4 반응↓ | 고혈당 지속 |
운동 | AMPK 자극 → GLUT-4 활성화↑ | 인슐린 없이도 혈당 감소 가능 |
✨ 핵심 해시태그
#GLUT4 #당수송체 #운동과혈당 #건강운동관리사 #인슐린저항성 #제2형당뇨병 #제1형당뇨병 #병태생리학
🧠 [병태생리학 8번 문제]
**알츠하이머병(Alzheimer’s disease)**에 대한 설명 중 옳지 않은 것을 고르는 문제!
✅ 문제 요약
아래 보기에 제시된 내용 중 알츠하이머병에 대한 설명으로 옳지 않은 것을 모두 고르시오.
🔍 정답: 2번 (ㄱ, ㄷ,ㅁ)
✨ 정답 해설
보기 ㄱ ❌
“아세틸콜린 전달을 감소시키는 약물은 한시적으로 도움이 된다.”
→ ❌ 오답 이유:
알츠하이머는 콜린성 뉴런의 손상으로 아세틸콜린이 감소되며,
따라서 ACh 전달을 억제하는 약물은 증상 악화를 초래함.
🟢 *도움이 되는 것은 아세틸콜린 분해를 억제하는 약물(AChE inhibitor)*이야.
📌 대표 약물: 도네페질(Donepezil), 리바스티그민(Rivastigmine) 등
보기 ㄷ ❌
“흑색질의 신경계 소실과 도파민성 뉴런의 손상이 나타난다.”
→ ❌ 오답 이유:
이건 **파킨슨병(Parkinson’s disease)**의 주요 병리 기전임.
알츠하이머는 대뇌 피질과 해마에서 베타 아밀로이드 침착, 타우 단백질 변형이 핵심!
보기 ㅁ ❌
“인지기능 손상 시 신경섬유다발과 노인성 플라크가 현저하게 줄어든다.”
→ ❌ 오답 이유:
플라크(plaque)와 신경섬유다발(tangle)은 알츠하이머에서 현저하게 증가하지, 줄어들지 않아!
이 두 병리 구조물은 병의 심화와 함께 축적됨.
📌 핵심 키워드
#알츠하이머병 #아세틸콜린 #콜린성뉴런 #AChE억제제 #베타아밀로이드 #타우단백질 #플라크 #신경섬유다발 #파킨슨병구분 #병태생리학기출
🤔 예상문제 (병태생리학)
다음 중 알츠하이머병의 병리 기전에 해당하지 않는 것은?
① 대뇌 피질 위축
② 베타 아밀로이드 침착
③ 타우 단백질 이상
④ 흑색질 내 도파민 뉴런 손실
정답: ④
➡ 파킨슨병의 소견이다.
[기능해부학] 9번 문제
❓문제 요약
어깨벌림(abduction) 동작 기능이 저하되고, 위팔 위쪽 통증이 발생하는 증상에 해당하는
척수신경 손상 위치는?
✅정답: ① 제5-6목신경(C5-C6)
🔍정답 해설
✔ 어깨벌림(abduction)의 주요 작용근:
- 삼각근(deltoid): C5~C6 지배
- 극상근(supraspinatus): C5~C6 지배
✔ 특히 삼각근은 C5 신경근(C5 root) 이 지배하는 대표 근육!
→ 따라서 C5 손상 시 어깨 벌림 동작이 저하되고,
→ 위팔의 상부(lateral upper arm) 감각 이상이나 통증이 발생함.
❌ 오답 검토
- ② C6~C7: 주로 손목 신전, 손가락 일부에 해당 (extensor group)
- ③ C7~C8: 손가락 굽힘, 삼두근(팔꿈치 신전)
- ④ C8~T1: 손의 세밀한 움직임 (intrinsic hand muscles), 새끼손가락 감각
→ 따라서 이들은 어깨벌림과 관련 없음.
📌핵심 키워드
#어깨벌림 #C5신경 #삼각근지배 #기능해부학 #신경근손상 #기출해설
신경근 수준별 근육기능, 반사 테스트는 기출에 잘 나오므로 암기해야함.
2025.04.05 - [📕기능해부학, 운동역학/필수개념정리] - [기능해부학] 상지 하지 신경근 수준별 근육 기능, 반사, 테스트, 손상 암기
[기능해부학] 상지 하지 신경근 수준별 근육 기능, 반사, 테스트, 손상 암기
쉽게 말해, 우리 척수에서 삐져나오는 신경근은 척수 기둥 다음으로 두꺼운 뿌리(root)를 시작으로 여러 잔가지로 나뉘고, 그 나뉜 가지들 끝에 근육 하나 또는 둘 이상에 붙어서 지배를 하게 됨.
corebox21.tistory.com
🧠 척수신경 루트별 주요 운동기능 암기정리
🔼 [상지] 경추(Cervical, C1 ~ T1)
신경근(root) 척추번호아님 |
주요 움직임 | 예시동작 |
C1 ~ C2 | 고개 끄덕이기 (목 굴곡) | yes 동작/ 끄덕끄덕 2번 |
C3 | 목 가쪽굽힘 | 하아? |
C4 | 호흡 (횡격막, Diaphragm), 어깨 올림 | 숨쉬기. 으쓱 |
C5 | 어깨 벌림 (삼각근) | 팔 옆으로 들기 |
C6 | 팔꿈치 굽힘 + 손목 폄 (이두근 + 요측손목신근) | 팔굽혀펴기 |
C7 | 팔꿈치 폄 + 손목 굽힘 (삼두근 + 손목굴근) | 주먹 쥐기 |
C8 | 손가락 굽힘 (장지굴근, 장무지굴근) | 그립 쥐기 |
T1 | 손가락 벌림/모음 (골간근) | 브이 만들기 ✌️ |
🔽 [하지] 요추/천추(Lumbar & Sacral, L2 ~ S2)
신경근(Root) | 주요움직임 | 예시동작 |
L2 | 고관절 굴곡 (장요근) | 직각인사 |
L3 | 무릎 폄 (대퇴사두근) | 의자에 앉아 다리 펴기 |
L4 | 발목 배굴 (전경골근) | 뒤꿈치 들기 |
L5 | 엄지 신전 (장무지신근) | 엄지 치켜세우기 👍 |
S1 | 발목 저굴 (비복근) | 까치발 들기 |
S2 | 무릎 굴곡 (햄스트링) | 무릎 접기 |
중요 중요!!!! 병태생리학/기능해부학 필수 암기 개념
[병태생리학] 10번 문제
❚ 문제 요약
**류마티스 관절염(RA)**의 진행 단계를 순서대로 나열한 것을 고르는 문제야.
✅ 정답: ②
정답 순서: ㉠ → ㉡ → ㉢ → ㉤ → ㉣
① 윤활막염(synovitis)
② 판누스(pannus)
③ 연골 미란(cartilage erosion)
④ 관절 섬유화(fibrosis)
⑤ 관절 강직(ankylosis)
🧠 해설
류마티스 관절염의 진행은 아래와 같이 다섯 단계로 정리할 수 있어:
- 윤활막염(synovitis)
염증세포들이 활막에 침윤하면서 활막이 비후돼. 이게 가장 초기 변화야. - 판누스 형성(pannus)
증식된 활막이 판누스라는 비정상 조직을 형성하고, 연골과 뼈를 침범하기 시작함. - 연골 미란(cartilage erosion)
판누스가 활막, 연골, 피하골 조직을 침범하면서 연골이 파괴됨. - 관절 섬유화(fibrosis)
염증이 만성화되면서 섬유화가 진행되어 관절의 유연성이 떨어짐. - 관절 강직(ankyloses)
결국 관절이 굳어지고 움직임이 제한됨. 마지막 단계임.
🧩 핵심 키워드
#류마티스관절염 #RA진행단계 #판누스 #윤활막염 #관절강직 #연골미란
📌 예상문제
Q. 다음 중 류마티스 관절염(RA) 초기 병변으로 옳은 것은?
① 섬유화
② 판누스 형성
③ 윤활막염
④ 관절강직
👉 정답: ③ 윤활막염
💬 해설: 가장 먼저 활막에 염증이 발생하며 RA가 시작됨.
그 이후 판누스 → 연골 미란 → 섬유화 → 강직 순서로 진행돼.
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